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Cientistas espanhóis descobrem neurônios da amígdala ligados à ansiedade e depressão

por | nov 10, 2025 | NOTÍCIAS, SLIDER | 0 Comentários

Estudo da Universidade Miguel Hernández de Elche mostra que normalizar a atividade de um grupo específico de neurônios pode reverter comportamentos de ansiedade, depressão e isolamento social em camundongos

Pesquisadores da Universidade Miguel Hernández de Elche (UMH), na Espanha, descobriram que um grupo muito específico de neurônios da amígdala cerebral — região do cérebro relacionada às emoções — desempenha um papel direto na origem de sintomas como ansiedade, depressão e isolamento social.

O trabalho, publicado em junho de 2025 na revista científica iScience, oferece novas pistas sobre como alterações sutis em circuitos emocionais do cérebro podem levar a transtornos mentais e abre caminho para tratamentos mais precisos e com menos efeitos colaterais.


O gene Grik4 e o “curto-circuito emocional”

Os cientistas concentraram-se em um grupo de células nervosas chamadas neurônios de disparo regular, localizadas na parte centrolateral da amígdala. Essas células apresentavam hiperatividade em camundongos com excesso de expressão do gene Grik4, responsável por regular receptores de glutamato — uma substância essencial para a comunicação entre os neurônios.

Esse aumento anormal de atividade provocou comportamentos semelhantes à ansiedade e à depressão nos animais, como isolamento social e perda de interesse em estímulos normalmente agradáveis.


Corrigir o gene, curar o comportamento

Para testar se essa alteração era realmente a causa dos sintomas, os pesquisadores corrigiram a expressão do gene Grik4 apenas em uma parte da amígdala. O resultado foi surpreendente: os neurônios voltaram ao funcionamento normal, e os camundongos deixaram de apresentar sinais de ansiedade e isolamento social.

Outros tipos de neurônios permaneceram disfuncionais, mas os sintomas desapareceram mesmo assim — uma indicação de que a função desses neurônios da amígdala centrolateral é altamente específica e central no controle emocional.


Caminho para terapias mais direcionadas

Segundo os autores, os resultados apontam para a possibilidade de desenvolver terapias que atuem diretamente sobre esse grupo de neurônios, em vez de afetar o cérebro como um todo — como fazem os antidepressivos e ansiolíticos tradicionais.

“Nossos dados mostram que pequenas alterações em circuitos muito específicos podem causar grandes mudanças no comportamento emocional”, explica o grupo do Instituto de Neurociências (CSIC-UMH), responsável pelo estudo. “Com o avanço das técnicas de neuromodulação, será possível imaginar intervenções que normalizem a atividade desses neurônios com maior precisão e menos efeitos adversos.”


Relevância para o tratamento da saúde mental

Embora o estudo tenha sido realizado em modelos animais, os pesquisadores acreditam que o mesmo mecanismo possa estar presente em humanos. A descoberta pode ajudar a compreender por que nem todos os pacientes com ansiedade ou depressão respondem bem aos tratamentos atuais, que agem de forma mais difusa no cérebro.

Especialistas apontam que essa nova abordagem — focada em circuitos neurais específicos — pode inaugurar uma nova geração de terapias personalizadas para transtornos mentais, combinando genética, neuroimagem e estimulação cerebral de precisão.


Um passo à frente na compreensão do cérebro emocional

O estudo espanhol representa um avanço importante na neurociência dos transtornos afetivos. Ao revelar o papel crucial dos neurônios de disparo regular da amígdala centrolateral e do gene Grik4, os pesquisadores abrem caminho para compreender melhor o cérebro emocional e suas vulnerabilidades.

Ainda será preciso confirmar se os mesmos mecanismos se aplicam a humanos, mas o achado já é visto como uma base promissora para o desenvolvimento de tratamentos inovadores e mais eficazes contra ansiedade e depressão.


Referência:

  • iScience, “Central role of regular firing neurons of centrolateral amygdala in affective behaviors” (2025).
  • Universidade Miguel Hernández de Elche (UMH) / Instituto de Neurociencias (CSIC-UMH).
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